El desarrollo
del cáncer u oncogénesis se debe a mutaciones en uno o más números de genes que
se encargan de regular el crecimiento celular y la muerte celular programada.
En el cáncer hereditario, la mutación inicial causa neoplasia, (formación de tejido
nuevo anormal de carácter tumoral, benigno o maligno),y se hereda a
través de la línea de células germinales y por tanto, ya existe en todas las
células del cuerpo.
Los procesos de replicación y reparación del ADN cumplen un
papel fundamental en el mantenimiento de la estabilidad del genoma. La mutación
y falta de expresión de la proteína RFC3, accesoria de la ADN polimerasa, des-regula este proceso contribuyendo a la patogénesis del cáncer.
- El gen
mutado más común en todos los cánceres es TP53, éste se encarga de producir una proteína que inhibe el
crecimiento de los tumores. Además, las mutaciones de la línea germinal en este
gen pueden causar el síndrome de Li-Fraumeni, una enfermedad heredada muy poco común que
causa un mayor riesgo de padecer ciertos cánceres.
- La afección
o mutación de otros genes supresores
de tumores cómo: P53, P73, bcl-2 y APC pueden ser causantes de carcinogénesis
gástrica.
- Las
mutaciones heredadas en los genes
BRCA1 y BRCA2 se asocian con el cáncer de seno
y ovario. Se han asociado otros tipos de cáncer con este síndrome, entre ellos,
los cánceres de páncreas y de próstata.
- Otro gen que
produce una proteína inhibidora de tumores es el gen PTEN. Las mutaciones en
este gen están relacionadas con el síndrome de Cowden, una enfermedad heredada que aumenta el
riesgo de cánceres de seno, tiroides, endometrio, y de otros tipos.
Finalmente, la metástasis está causada por
la pérdida de heterocigosidad (Un locus pierde una de las copias de un gen, por
deleción u otro mecanismo) en
CD44v9 y nm23.
Cáncer de Estómago
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/genetica
http://www.cicancer.org/es/el-cancer
